NeuroCure Talents Postdoc Program

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Charité-Universitätsmedizin Berlin

Research Focus

Neuronen sind elektrisch erregbare Zellen mit charakteristischen Formen. Diese komplexen Formen sind notwendig, damit Neuronen Signale aufnehmen, verarbeiten und weitergeben können. Die Bildung der zugrunde liegenden zellulären Strukturen erfordert eine kontrollierte Organisation und Modulation der Zellmembran und des Zytoskeletts, dem filamentösen Gerüst der Zelle. Meine Forschung konzentriert sich auf den Einfluss biomolekularer Kondensate auf diese komplexe Strukturbildung. Biomolekulare Kondensate sind flüssige Phasen innerhalb der Zelle, ähnlich wie Öltropfen in Wasser, aber viel kleiner und mit deutlich geringerer Oberflächenspannung. Ähnlich wie Wasser nasse Haare zusammenbündelt oder ein nasses Stück Papier an einer Fensterscheibe haften lässt, können biomolekulare Kondensate Kräfte auf ihr zelluläres Umfeld ausüben. Darüber hinaus sind diese Kondensate Reaktionskammern, die das Zytoskelett organisieren und Signalwege der Zelle beeinflussen können. Ich kombiniere Biophysik und Zellbiologie, um diese Prozesse besser zu verstehen und ihre physiologische Funktion zu untersuchen.

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Charité-Universitätsmedizin Berlin

Research Focus

Mich fasziniert, wie unser Gehirn Bewegungen steuert. In meinem Postdoc-Projekt untersuche ich, wie kinematische Merkmale wie Gelenkwinkel oder Geschwindigkeiten mit neuronalen Oszillationen zusammenhängen, insbesondere im subthalamischen Kern. Mein Ziel ist es, herauszufinden, welche neuronalen Signaturen mit spezifischen motorischen Defiziten bei der Parkinson-Krankheit assoziiert sind. Die kinematischen Parameter, die ich in diesem Projekt erfasse, sind deutlich differenzierter als die in der klinischen Praxis üblicherweise verwendeten Messgrößen. Dies bietet zwei wichtige Chancen: Zum einen könnte der Ansatz die Entwicklung robuster, physiologisch begründeter Biomarker für adaptive Tiefenhirnstimulation erleichtern. Zum anderen ermöglichen die präzisen Messwerte die Definition kinematischer Phänotypen sowie eine objektivere Verlaufskontrolle und erweitern damit die diagnostischen Werkzeuge für motorische neurologische Erkrankungen.

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Charité-Universitätsmedizin Berlin

Research Focus

Warum schlafen wir und wann essen wir? Noch wichtiger: Was bestimmt unsere Entscheidung, dem Schlaf oder der Nahrungsaufnahme den Vorzug zu geben? Und wie wirken sich diese Entscheidungen kaskadenartig auf Lernen und Verhalten aus? Diese Fragen gehören zu den größten Rätseln der Neurowissenschaften. Mehrere Studien haben die Auswirkungen von Schlafentzug gezeigt – verminderte Wachsamkeit, Aufmerksamkeitsdefizite oder Gedächtnisstörungen – sowie die Folgen von Hunger: veränderte Lernstrategien, verringerte Risikoscheu und eine Unterdrückung des Schlafs zugunsten der Nahrungsaufnahme. Die gegenseitige Modulation von Schlaf und Hunger ist jedoch noch nicht vollständig verstanden. Zudem sind neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson oft mit Schlafstörungen und Ernährungsproblemen, etwa Appetitlosigkeit und ungewolltem Gewichtsverlust, verbunden. Dies rückt die Frage nach dem Zusammenspiel von Schlaf und Hunger sowie ihren gemeinsamen Auswirkungen auf das Gedächtnis an die Schnittstelle zwischen wissenschaftlicher Forschung und gesellschaftlicher Relevanz. Im Rahmen dieses Projekts untersuche ich mithilfe des Modellorganismus Drosophila melanogaster (Fruchtfliege) die Wechselwirkungen zwischen Schlaf und Hunger sowie deren Einfluss auf das Gedächtnis.

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Charité-Universitätsmedizin Berlin

Research Focus

Genetische Variationen prägen, wer wir sind, einschließlich der Art und Weise, wie unsere Gehirne aufgebaut sind und wie anfällig sie für Krankheiten sind. Dennoch wirken genetische Varianten nicht isoliert; ihre Auswirkungen können durch den breiteren genomischen und umweltbedingten Kontext, in dem sie sich befinden, beeinflusst werden. Meine Forschung nutzt statistische Genetik, Neuroimaging und maschinelles Lernen, um zu verstehen, wie der genetische Hintergrund die Gehirngesundheit über die gesamte Lebensspanne hinweg moduliert. Ein zentraler Fokus dieses Projekts ist der 17q21.31-Inversionspolymorphismus, eine große und hochgradig pleiotrope strukturelle Variante, die mehrere wichtige Gene enthält, darunter MAPT, das für das Tau-Protein kodiert. Dieses spielt u.a. bei der Alzheimer-Krankheit eine wichtige Rolle. Anstatt diese Inversion als einfachen Risikofaktor zu betrachten, untersuche ich, ob sie als genomischer Kontext wirkt, der beeinflusst, wie andere genetische Varianten und Umweltbelastungen – wie Stress oder Risikogene für psychiatrische Erkrankungen – letztlich die Gehirnstruktur und die Anfälligkeit für Krankheiten beeinflussen.

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Charité-Universitätsmedizin Berlin

Research Focus

Zellen nehmen Reize aus ihrer Umgebung wahr und reagieren darauf über komplexe Signalwege. Diese werden meist durch die Aktivierung von Rezeptoren an der Plasmamembran ausgelöst und können zur lokalen Bildung von Signallipiden führen. Um die Signalübertragung zu beenden und die Zelle auf weitere Reize vorzubereiten, muss das Lipidgleichgewicht der Membran anschließend wiederhergestellt werden. Dies erfordert den Austausch von Lipiden zwischen zellulären Membranen, der vermutlich durch Lipidtransferproteine vermittelt wird. In diesem Projekt untersuchen wir mithilfe massenspektrometrischer Methoden, wie Lipidtransferproteine die lokale Verfügbarkeit von Lipiden regulieren und welche Rolle sie für die neuronale Physiologie spielen.